6月30日无机化学系列讲座
报告时间：2022年6月30日（周四）上午9：00
报告地点：长春应化所 稀土大厦202
报告1
报告题目：干预线粒体网络逆转肿瘤耐药机制的研究
报告人：苏静 教授
单位：吉林大学
报告人简介：苏静，教授，博士生导师，吉林大学基础医学院病理生理学系主任，2010年7月从吉林大学基础医学院获得博士学位，2014年到美国埃默里大学Winship肿瘤研究中心进行博士后研究工作。现为吉林大学基础医学院学术委员会主任委员，白求恩医学部学术委员会委员，吉林大学学术委员会委员。十四五规划教材整合教材《血液学疾病》编委，《实验动物科学》副主编，《国际老年医学杂志》编委。获吉林省科技奖二等奖1项。获得国家自然科学基金面上项目、国家自然科学基金青年基金项目、吉林省科技厅项目等资助。目前以责任作者身份发表论文40余篇。近年来，课题组主要致力于抗肿瘤药物耐药机制、肿瘤代谢与肿瘤免疫相关研究。
报告摘要：线粒体作为细胞内能量工厂及包含全套死亡程序的重要细胞器，以其为核心的线粒体网络在抗肿瘤药物引起的细胞适应性反应及细胞死亡中起决定性作用。本研究着眼于细胞适应性反应在细胞死亡过程中的作用，以线粒体网络为核心，从细胞水平、亚细胞水平、分子水平层层深入探讨其在肿瘤化疗耐药机制中的作用，对于未来抗肿瘤药物开发具有重要参考价值。
报告2
报告题目：脑胶质瘤和脑血管病临床治疗进展和实验研究
报告人：王占峰 教授
单位：吉林大学
报告人简介：王占峰，教授，博士生导师，吉林大学中日联谊医院神经外科主任医师。2018年毕业于吉林大学，获得外科学（神经外科）博士学位。2015年-2016年在北京宣武医院系统学习脑血管的介入技术和颅底神经外科技术。2019年-2020年在密苏里大学（哥伦比亚分校）大学医院神经外科和神经学系学习神经介入技术，参与NSF颅脑创伤研究。现任职于吉林大学中日联谊医院神经外科，主要从事脑肿瘤和脑血管病的临床和基础研究。擅长颅内动脉瘤、脑血管畸形、硬脑膜动静脉瘘、颈内动脉狭窄（颈内动脉剥脱术）的介入和外科治疗。获得国家自然科学基金等国家及省级科研项目资助10余项，获得吉林省科技进步二等奖等奖励5项、发表SCI收录论文十余篇。参与开展了“颅内动脉瘤破裂出血早期规范治疗和未破裂动脉瘤出血风险研究、应用术中超声造影技术对脑胶质瘤精准手术治疗的研究”，获得全国动脉瘤夹闭手术比赛优秀奖。兼职：教育部新世纪优秀人才，吉林省“18条”人才、吉林省卫生系统有突出贡献中青年专业技术人才、吉林省教育厅新世纪科学技术人才、吉林省中青年科技创新带头人、教育部长江学者评审专家、吉林省职称评审专家、吉林省退役军人残疾等级医学鉴定委员会委员，吉林省中枢损伤修复与再生专业委员会常务委员。
报告摘要：多形胶质母细胞瘤（胶质瘤，GBM，WHO分级IV级）是颅内危害性最大的恶性肿瘤。多生长于幕上大脑半球处，其中以额叶最为多见，其病灶常处于颅内语言，运动中枢等重要功能区，并呈浸润性生长，是破坏性极强的恶性肿瘤。具有病程短、预后差、几乎不可治愈的特点。我国脑胶质瘤新发病率为101600例/年，死亡率61000例/年，且发病率以2.1%的速度逐年上升；GBM延长病人生存时间并提升病人生活质量一直是GBM治疗的重要目标。目前临床主要采用最大程度切除肿瘤，术后同步放疗辅以抗脑肿瘤一线化疗药物—替莫唑胺联合应用。然而，因其恶性度高、侵袭性生长，对放化疗具有抵抗性，其治疗进展仍十分有限，中位生存期为14.6个月左右，预后极差且复发率高达 90%，五年生存率仅9.8%。报告将围绕脑胶质瘤的免疫治疗及逆转耐药的治疗展开，为寻找生物医学工程改构的脑靶向药物设计和应用提供实验依据。
报告3
报告题目：白介素因子-33在黏膜免疫中的功能
报告人：李冬 教授
单位：吉林大学
报告人简介：李冬，教授，博士生导师，吉林大学基础医学院免疫学系副主任，2014年12月从英国格拉斯哥大学(University of Glasgow)获得博士学位，2018年至2020到英国剑桥大学(University of Cambridge)进行交流访问。近年来，本课题组致力于主要围绕白介素因子(IL)-33在粘膜免疫系统中的作用展开研究。粘膜免疫应答与肺炎、纤维化、哮喘和肿瘤等疾病的发生和发展息息相关，而阐明细胞因子如IL-33在其中的作用和机制，可以有助于为相关疾病的生物治疗提出新的思路。目前为止以第一作者和通讯作者论文已在Journal of Allergy and ClinicalImmunology, Immunology, Frontiers in Immunology, Cancer Biology & Medicine, Nutrients等杂志上已经发表四十余篇学术论文，总被引用次数超过一千次，单篇最高被引用次数三百余次，H 因子17。
报告摘要：IL-33是IL-1家族的成员，其功能具有很强的多样性。在不同的疾病中，IL-33发挥了不同甚至完全相反的功能，在败血症、疟疾、肥胖相关的炎症、自免性眼色素层炎、脑脊髓炎、阿兹海默症等疾病中具有保护作用；而在自身抗体诱导的关节炎、嗜酸性粒细胞型哮喘、肿瘤、早期溃疡性肠病、慢性阻塞性肺病和肺纤维化等疾病中却又发挥了促进疾病发展的作用。虽然IL-33拥有这样多样性的具体机制尚待研究，但目前的研究提示细胞因子IL-33在固有免疫应答中起到放大增强的作用；而细胞核内储存的全长(fl)IL-33通过结合抑制NF-κB而起到抑制炎症的作用；IL-33和细胞糖代谢之间的相互作用也是潜在的机制之一。值得注意的是，IL-33和受其诱导、激活的ILC2会定向地向肺部募集，提示IL-33在肺部的免疫应答中有着尤为重要的作用。
